乳腺癌是全世界范围内女性最为常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率均位列所有肿瘤类型的前列。除了传统的放疗和化疗，目前还根据乳腺癌的不同类型和分子标志物开发和设计了多种靶向药物，但仍有部分乳腺癌患者治疗失败而复发转移。由于乳腺癌具有极高的异质性，寻找驱动乳腺癌进展的关键生物标记物，设计特异的靶向药物，是改善乳腺癌治疗困境的重要研究方向。
2026年9月11日，中国科学院昆明动物研究所、3377体育生物医学工程学院（研究院）陈策实课题组在International journal of biological sciences杂志在线发表了题为“CST1 Regulates ER-Mitochondrial Mg2? Balance via MAGT1 to Promote Breast Cancer Metabolism and Growth”的研究论文。该研究发现，II型胱抑素CST1在乳腺癌中表达上调，且通过促进线粒体代谢促进乳腺癌增殖，并与乳腺癌的不良预后相关。
该研究发现，CST1可通过非分泌依赖性机制促进乳腺癌细胞增殖，而对细胞迁移能力无明显影响。机制研究表明，胞内CST1在内质网中与镁离子通道蛋白MAGT1发生相互作用，增强MAGT1介导的镁离子转运能力，进而维持内质网、线粒体和细胞质之间的镁离子稳态，支持线粒体代谢并促进乳腺癌细胞生长。进一步地，研究团队设计并合成了穿膜肽TAT-TM42，该多肽可特异性结合CST1，并通过竞争性阻断CST1–MAGT1蛋白相互作用，削弱CST1对MAGT1镁离子转运功能的促进作用。体外细胞实验和动物模型结果均显示，TAT-TM42能够显著抑制乳腺癌生长。该研究揭示了CST1促进乳腺癌发生发展的新机制，并提示靶向CST1及其与MAGT1形成的蛋白互作界面，可能为乳腺癌精准治疗提供新的候选策略。
3377体育的陈策实研究员和蒋德伟研究员，华中科技大学同济医学院附属协和医院的姚静主任为该论文的共同通讯作者，中国科学院昆明动物研究所的在读博士生甘文强为该论文的第一作者，3377体育博士后郑敏和重庆医科大学第一附属医院的刘丽博士后为该论文的共同第一作者。该工作得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、云南省生物医药科技重点计划、重庆市自然科学基金等项目的资助。
论文链接：https://www.ijbs.com/v22p8230.htm
供稿：甘文强；编校：张志毕；审核：陈策实、郑福云
